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Zuwenig rote Blutbestandteile - Anämie
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Ikarus Offline
Super Moderator und Arzt
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Beiträge: 812
Registriert seit: Feb 2012
Beitrag: #1
Zuwenig rote Blutbestandteile - Anämie
Anämiediagnostik reloaded
Jede Anämie ist ein Signal zur Abklärung einer zugrunde liegenden Erkrankung.

Die Anämie ist laut World Health Organisation (WHO) die zweithäufigste Ursache für körperliche Beeinträchtigung weltweit. Damit gehört sie zu den schwerwiegendsten globalen Gesundheitsproblemen. Die Diagnostik ist zwar einfach, doch die Ursache für eine Anämie zu finden, ist eine anspruchsvolle Aufgabe.

[Bild: 37920.jpg]

In Entwicklungsländern leidet etwa die Hälfte aller Vorschulkinder und Schwangeren an einer Anämie. In industrialisierten Ländern beträgt der Anteil in diesen Bevölkerungsgruppen etwa 30 bis 40 Prozent. Österreich ist keine Ausnahme. Auch hier ist die Anämie ein häufiges Symptom. Abhängig vom Alter und Geschlecht, sind Inzidenzen von 1,5-3 Prozent (bei gesunden Männern) bis 25 Prozent bei 85-jährigen Personen beiderlei Geschlechts zu verzeichnen. Kinder, Frauen (vor allem schwangere Frauen) und alte Menschen sind besonders gefährdet, eine Anämie zu entwickeln.

Die klinische Symptomatik ist meist nicht sehr auffällig. Die Menschen fühlen sich müde, matt und abgeschlagen. Ihre Leistungsfähigkeit nimmt ab. In manchen Fällen kann es zu Atemnot bei Belastung oder zu Kollaps-Neigung kommen – alles Symptome, die oft von den betroffenen Personen nicht so ernst genommen werden, sondern auf andere Ursachen wie Stress, mangelnde sportliche Betätigung, Wetterfühligkeit oder niedrigen Blutdruck zurückgeführt werden.

Dabei ist die Diagnostik der Anämie einfach und kostengünstig. Entsprechend den WHO-Kriterien spricht man von einer Anämie, wenn der alters- und geschlechtsabhängige Referenzbereich des Hämoglobins unterschritten wird (Tabelle 1).
Hämoglobin(Hb)-Wert

Schwieriger ist die Diagnose der Ursache einer Anämie. Jede Anämie ist jedoch ein Signal zur Abklärung einer zugrunde liegenden Erkrankung oder eines zugrunde liegenden Mangelzustandes. Darum sollte ein erniedrigter Hämoglobin(Hb)-Wert nie ignoriert werden.

Bei einem Hb-Wert im unteren Grenzbereich sollte vorerst eine Blutbildkontrolle veranlasst werden. Ein Hb-Wert im unteren Grenzbereich kann aber auch schon eine Indikation zur Abklärung einer potenziellen therapiebedürftigen Grunderkrankung sein.

Entsprechend den Leitlinien-basierten Empfehlungen für die Praxis (http://www1.us.elsevierhealth.com) sollte das dann geschehen, wenn:

ein vorher gemessener Hb-Wert ohne erkennbare Ursache über 1g/dl innerhalb von Wochen oder Monaten abfällt,
das mittlere zelluläre Volumen (MCV) und/oder der mittlere zelluläre Hämoglobingehalt (MCH) der Erythrozyten aus dem (altersunabhängigen) Referenzbereich auswandert,
nicht-normale Leukozyten- oder Thrombozytenwerte auffallen,
zusätzliche Symptome oder Befunde eine organische Erkrankung nahe legen.

Bei der differentialdiagnostischen Abklärung wird eine Stufendiagnostik empfohlen, um inadäquaten Laboraufwand zu vermeiden. Zur groben Orientierung dienen die Parameter mittleres zelluläres Volumen (MCV) und mittlerer zellulärer Hämoglobingehalt (MCH) (Abbildung 1).
Retikulozyten

Als zweiter differentialdiagnostischer Parameter dienen die Retikulozyten. Sind diese erhöht, liegt eine hyperregenerative Anämieform vor. Die Ursache der Anämie ist außerhalb des Knochenmarks zu suchen. Bei erniedrigten Retikulozyten liegt eine hyporegenerative Anämieform vor. Die Ursache liegt vermutlich im Knochenmark.

Mit Hilfe dieser groben Einteilung können verschiedene Ursachen für eine Anämie ausgeschlossen werden (Tabelle 2). Die Suche kann sich dann auf die wahrscheinlichen Ursachen beschränken und damit effizienter gestaltet werden.

Anamnese und körperliche Untersuchung


Dass ein wesentlicher Teil der Abklärung einer Anämie die Anamnese und die körperliche Untersuchung sind, ist selbstverständlich und sollte nur der Vollständigkeit halber erwähnt werden. Besonders das Vorliegen einer Grunderkrankung oder der Verdacht auf das Vorliegen einer Grunderkrankung, die die Anämie erklären könnte, muss mitberücksichtigt werden – denn: Sekundäre Anämien durch Erkrankungen anderer Körpersysteme sind häufiger als Anämien durch primäre Veränderungen im hämatopoietischen System.
Befund als Momentaufnahme

Wichtig bei der Beurteilung eines Laborbefundes ist es, sich zu vergegenwärtigen, dass das vorliegende Messergebnis die Momentaufnahme eines dynamischen Krankheitsgeschehens ist.

[Bild: 37658.jpg]

Dazu kommt, dass Veränderungen von Laborparametern nicht nur auf eine, sondern womöglich auf mehrere Ursachen zurückzuführen sind („Wer Läuse hat, kann auch Flöhe haben“). So kann ein Patient oder eine Patientin mit einer chronischen Blutungsanämie, einer renalen Anämie oder einer Anämie im Rahmen einer chronisch entzündlichen Erkrankung zusätzlich eine Eisenmangelanämie entwickeln, oder Patienten mit einer Anämie im Rahmen von chronischem Alkoholabusus können, bedingt durch Mangelernährung und/oder chronische Blutungen, einen Vitamin-B12- oder Folsäuremangel und/oder einen Eisenmangel entwickeln.

Diese Kombinationen von Ursachen erschweren oft die Ursachenfindung. Die Anwendung von speziellen Algorithmen kann hier eine differentialdiagnostische Hilfestellung geben.

Physiologische Ursachen eines Hämoglobinabfalls

Neben den pathologischen Ursachen für einen Hämoglobinabfall gibt es auch physiologische Ursachen. Zu diesen gehören Blutbildveränderungen im Rahmen einer normalen, unkompliziert verlaufenden Schwangerschaft (Tabelle 4). Die physiologische Schwangerschaftsanämie ist durch eine Zunahme des Plasmavolumens um 25 bis 50 Prozent bedingt. Auch wenn die physiologischen Ursachen für diese Volumszunahme nicht gänzlich geklärt sind, steht fest, dass diese Änderungen mit einer guten Entwicklung des ungeborenen Kindes zusammenhängen.

Auch die Gesamtmenge an Erythrozyten nimmt während der Schwangerschaft kontinuierlich zu. Im Vergleich zum Plasmavolumen aber nur um 18 bis 30 Prozent im Vergleich zu nicht schwangeren Frauen. Dieses Missverhältnis zwischen Zunahme von Plasmavolumen und Erythrozytenmasse führt zu einer „Verdünnungsanämie“.

Insgesamt führen diese Veränderungen dazu, dass die Gesamtblutmenge zum Zeitpunkt der Geburt um etwa 40 Prozent höher ist als vor der Schwangerschaft. Auf diese Art und Weise wird einem Blutverlust während der Geburt bereits vorgebeugt.

Um zwischen der physiologischen Schwangerschaftsanämie und zusätzlichen, anderen möglichen Ursachen einer Anämie in der Schwangerschaft unterscheiden zu können, wurden vom amerikanischen Center of Disease Control vom Schwangerschaftsmonat abhängige Hb-Werte publiziert (Tabelle 3). Diese zeigen einen Hb-Nadir in der 23. - 26. Schwangerschaftswoche und einen Anstieg des Hb-Wertes im dritten Trimester sowohl in Schwangeren mit als auch in solchen ohne Eisensubstitution.

Eisenmangel


Eine der häufigsten zusätzlichen Ursachen für eine Anämie in der Schwangerschaft ist der Eisenmangel. Der Netto-Eisenbedarf steigt während einer unkomplizierten Schwangerschaft um 1.165 mg. Das versucht der Organismus der Schwangeren durch eine Erhöhung der gastrointestinalen Eisenresorption von 2 mg/Tag auf 5 mg/Tag zu kompensieren. Dafür müsste die tägliche Zufuhr von Eisen mit der Nahrung 10 mg/Tag betragen, was bei vielen Frauen ein limitierender Faktor ist. Postpartum normalisiert sich der Eisenhaushalt der Frau rasch – vor allem deshalb, weil die 500 mg Eisen, die für die Vermehrung der Erythrozytenmasse benötigt wurden, wieder in den physiologischen Kreislauf des Eisenstoffwechsels eingegliedert werden.

Weitere mögliche Ursachen einer Anämie in der Schwangerschaft sind bei Fehl- und Mangelernährung ein Vitamin B12- und Folsäuremangel (Cave: der durchschnittliche MCV erhöht sich während der Schwangerschaft um 3–5 fl. Diese physiologische Makrozytose ist ursächlich nicht mit einem Vitamin B12- oder Folsäuremangel verbunden), Blutungen (z. B. bei Plazenta praevia) oder angeborene Hämoglobinopathien.

Auch Anämien im Rahmen von schwangerschaftsunabhängigen Grunderkrankungen (renale, infektiöse, maligne, entzündliche etc.) sollten bei der Beurteilung der Erythrozytenindizes nicht vergessen werden.

Neben der physiologischen Schwangerschaftsanämie ist auch bei älteren gesunden Menschen ein physiologischer Abfall der Hämogobinkonzentration zu beobachten. Dieser fällt vor allem bei Männern auf. Normalerweise wird jedoch bei Personen jenseits des 65. Lebensjahres ein Schwellenwert von 12 g/dl nicht unterschritten. Bei Personen über 80 Jahren kann dieser Schwellenwert auf 11 g/dl sinken. Werden diese Grenzwerte jedoch unterschritten, sollte nach einer Ursache für diesen Abfall gesucht werden. In 90 Prozent der Fälle wird eine zugrunde liegende Mangelernährung (30 Prozent der Altersanämien sind durch Eisen-, Vitamin B12- oder Folsäuremangel bedingt) oder Grunderkrankung gefunden, die potenziell therapiebedürftig und möglicherweise therapierbar ist.

Lesen Sie in Teil 2 der Serie: Hypochrome, mikrozytäre Anämien.

Von G. Halwachs-Baumann , Ärzte Woche 8 /2012
© 2012 Springer-Verlag GmbH, Impressum

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Anämiediagnostik reloaded
Teil 2: hypochrome, mikrozytäre Anämien.


Hypochrome, mikrozytäre Anämien sind durch einen erniedrigten MCV (mittleres zelluläres Volumen) und MCH (mittlerer zellulärer Hämoglobingehalt) gekennzeichnet.

Zu den hypochromen, mikrozytären Anämien zählen:

die Eisenmangelanämie
Anämien, die mit einer Eisenverteilungsstörung einhergehen (z.B. Anämie bei chronischen Entzündungen, Tumoranämie etc.), können ebenfalls eine hypochrome, mikrozytäre Ausprägung haben.
Thalassämie und andere Hämoglobinopathien
Sideroblastäre Anämie

[Bild: 37922.jpg]


Eisenmangelanämie


Die Eisenmangelanämie ist weltweit die häufigste Anämieform und kann in Entwicklungsländern in manchen Bevölkerungsgruppen bis zu 80 Prozent der Personen betreffen. Aber auch in Europa ist der Eisenmangel ein weitverbreitetes Problem, wobei bei dieser Mangelerscheinung drei Stadien unterschieden werden müssen:

Stadium I = Mangel an Speichereisen:
Stadium II = Mangel an Funktionseisen
Stadium III = Eisenmangelanämie

Ursächlich kann einem Eisenmangel ein vermehrter Verlust, ein vermehrter Verbrauch oder eine zu geringe Zufuhr zu Grunde liegen.

Beim Mangel an Speichereisen sind die an Ferritin gebundenen Eisenreserven erschöpft. Dies tritt dann ein, wenn der tägliche Bedarf (0,5–1,5 mg/Tag bei Kleinkindern; 2–5 mg/Tag bei Schwangeren) und der natürliche Verlust von Eisen (1 mg/Tag; bei menstruierenden Frauen hochgerechnet auf das ganze Jahr bis zu 1,75 mg/Tag zusätzlich) nicht durch die Zufuhr von Eisen durch die Nahrung ersetzt wird (empfohlene Eisenzufuhr: 14–18 mg/Tag für Frauen im gebärfähigen Alter; siehe auch Abb. 1).

[Bild: 37923.jpg]

Labormedizinisch ist dieses Stadium durch einen erniedrigten Plasmaspiegel von Ferritin und durch eine Erniedrigung von Hämosiderin im Knochenmark gekennzeichnet. Bis zu 33 Prozent der menstruierenden Frauen und bis zu 92 Prozent der Schwangeren besitzen großen Untersuchungen zufolge, die in unterschiedlichen europäischen Ländern durchgeführt wurden, keine Speichereisenreserven mehr. Bei Kindern bis zu sechs Jahren kann diesen Studien zufolge in bis zu 48 Prozent ein Speichereisenmangel festgestellt werden.

Neben Kindern, menstruierenden und schwangeren Frauen sind vor allem Personen mit speziellen Nahrungsgewohnheiten (Vegetarier, Veganer) und Personen mit kalorienreduzierter Diät gefährdet, einen Speichereisenmangel zu entwickeln. Das liegt daran, dass Eisen, welches über Fleisch, Geflügel oder Fisch zugeführt wird, durchschnittlich zu 25 Prozent (Variabilität 10–40 Prozent) aufgenommen werden kann, wohingegen die Bioverfügbarkeit von pflanzlichem Eisen nur 1–5 Prozent beträgt. Diese Unterschiede in der Eisenresorption liegen einerseits in der verschiedenen chemischen Struktur von pflanzlichem und tierischem Eisen sowie an der Anwesenheit von Stoffen in der Nahrung, welche die Aufnahme hemmen oder fördern können.

Dazu kommt eine in den letzten Jahrzehnten zu beobachtende grundsätzliche Änderung der Ernährungsgewohnheiten in westlichen Ländern hin zu energiereichen, jedoch vitamin- und spurenelementarmen Nahrungsmitteln („Junkfood“), wobei die Ausprägung dieser Trends stark von der sozioökonomischen Situation der Personen abhängig ist. So wurde bei Kindern aus sozial schwächeren Gruppen in bis zu 33 Prozent ein Eisenmangel festgestellt, wohingegen in sozial stärkeren Gruppen nur fünf Prozent der Kinder von dieser Mangelernährung betroffen waren.

Grundsätzlich besteht keine schlüssige Evidenz, dass ein Mangel an Speichereisen negative Konsequenzen für den Menschen hätte, auch wenn in manchen Studien ein Zusammenhang zwischen Eisenmangel und intellektueller Entwicklung sowie geistiger und körperlicher Leistungsfähigkeit gesehen wurde. Persistiert aber das Ungleichgewicht zwischen Eisenbedarf, Eisenzufuhr und Eisenverlust, so kann sich aus einem Speichereisenmangel ein Funktionseisenmangel entwickeln.

[Bild: 37926.jpg]

Dieses Stadium II des Eisenmangels ist labormedizinisch gekennzeichnet durch eine Erniedrigung von Ferritin im Plasma sowie eine Erhöhung von Transferrin und dem löslichen Transferrinrezeptor (sTfr). Der relative Anteil von hypochromen Erythrozyten (%HYPO) steigt, der Hämoglobingehalt der Retikulozyten ist erniedrigt. Gerade der Hämoglobingehalt der Retikulozyten (CHr oder Ret-He) ist ein sensitiver und rasch reagierender Laborparameter. Werte unter 28 pg zeigen einen funktionellen Eisenmangel an. Die Reaktionszeit dieses Parameters auf ein vermindertes Angebot von Eisen oder auf eine adäquate Substitution bei einem Mangel beträgt 48–72 Stunden, wohingegen andere Laborparameter des Eisenstoffwechsels (% HYPO, Ferritin, Transferrin etc.) erst nach 10–20 Tagen eine Veränderung zeigen, und MCV und MCH ändern sich sogar erst nach mehreren Wochen! Im Knochenmark ist der Transferrinrezeptor erhöht, Hämosiderin und die Sideroblasten sind erniedrigt (Tabelle 1).

Wird der Eisenmangel nicht behoben, so entwickelt sich aus dem Funktionseisenmangel eine Eisenmangelanämie (Stadium III). Labormedizinisch sind neben den oben erwähnten Veränderungen von Parametern auch noch eine Erniedrigung von Hämoglobin (Hb), MCV, MCH und der Retikulozyten festzustellen (siehe Fallbeispiel und Tabelle 3).

Bei der Beurteilung der Parameter Transferrin und Ferritin ist zu berücksichtigen, dass Transferrin ein sogenanntes Anti-Akut-Phasen-Protein ist, also bei Entzündungen, Infekten etc. erniedrigt ist, wohingegen Ferritin ein Akut-Phase-Protein ist und im Falle von Entzündungen, Infekten etc. hochreguliert wird. Das kann bei einer bestehenden entzündlichen Grunderkrankung zu einer „Maskierung“ des Eisenmangels führen sowie die Differenzierung von Eisenmangelanämie und Anämie im Rahmen von chronisch entzündlichen Erkrankungen (Anemia of Chronic Disease = ACD) erschweren.

Da diese Unterscheidung jedoch auch therapierelevant ist (Eisensubstitution und/oder Erythropoietin-Gabe), besteht die Möglichkeit, mit Hilfe eines Algorithmus – dem sogenannten „Thomas-Plot“ (benannt nach dem Labormediziner Lothar Thomas, der diesen Algorithmus in mehreren Publikationen beschrieben und evaluiert hat) – zwischen Eisenmangelanämie, ACD oder dem Bestehen von beiden Anämieformen zu unterscheiden. Dafür werden die Werte der Parameter CHr bzw. Ret-He auf der y-Achse, der Quotient aus löslichem Transferrinrezeptor und dem Logarithmus von Ferritin (sTfr/logFerritin) auf der x-Achse aufgetragen. Abhängig von der Höhe des CRP-Wertes, ergibt sich die Achsenskalierung. So kompliziert dieses Verfahren klingt, so einfach ist es, wenn für die Berechnung Programme verwendet werden, die auf verschiedenen web-Seiten im Internet zur Verfügung gestellt werden (z.B. http://www.labor-limbach.de ).

Anämien mit Eisenverteilungsstörungen

Diese Form der Anämie tritt bei Patienten mit akuter oder chronischer Aktivierung des Immunsystems auf und ist nach der Eisenmangelanämie die zweithäufigste Anämieursache, vor allem bei älteren Patienten. Als Terminus technicus wird Anemia of Chronic Disease (ACD) in der Literatur verwendet. Die Prävalenz dieser Anämieform bei verschiedenen Grunderkrankungen ist in Tabelle 3 aufgelistet.

[Bild: 37928.jpg]

Im Gegensatz zur Eisenmangelanämie liegt der ACD eine durch das Immunsystem bedingte Dysregulation der Eisenhomöostase zugrunde. Das führt zu einer Verlagerung des Körpereisens aus dem zirkulierenden Eisenpool in den Speichereisenpool des retikuloendothelialen Systems und damit zu einem Funktionseisenmangel mit entsprechender Beeinträchtigung der Erythropoiese. Das rote Blutbild zeigt dadurch die gleichen Veränderungen wie bei einer Eisenmangelanämie. Die therapeutische Intervention ist jedoch eine ganz andere, und eine Eisengabe führt zu keiner Besserung der Symptomatik. Abgesehen davon kann sowohl eine ACD als auch eine Eisenmangelanämie vorliegen, da bei vielen Patienten eine durch die Grundkrankheit bedingte chronische Blutung vorhanden sein kann. Differentialdiagnostisch bietet sich die Abklärung mittels Thomas-Plot an. Für die Abklärung der Grunderkrankung sind labormedizinische Parameter wie CRP, Creatinin, Harnstoff, sowie Parameter zur Diagnose von Autoimmunerkrankungen (abhängig von der klinischen Symptomatik) hilfreich.

Kann bei Vorliegen einer mikrozytären Anämie sowohl eine Eisenmangelanämie als auch eine ACD ausgeschlossen werden und zeigen die Parameter des Eisenstoffwechsels sowohl einen erhöhten Speichereisen- als auch Funktionseisenpool an, so sollte zur weiteren Abklärung an eine Hämoglobinelektrophorese gedacht werden, um Anämien bedingt durch Hämoglobinopathien bzw. als Ausschlussdiagnose sideroblastäre Anämien zu erfassen.
Thalassämie und andere Hämoglobinopathien

Etwa 4,8 Prozent der in Deutschland lebenden Menschen sind Anlageträger einer Hämoglobinopathie. Angeborene Hämoglobinopathien, die eine mikrozytäre, hypochrome Anämie verursachen können, sind, neben der Thalassämie, vor allem das Hämoglobin C und das Hämoglobin E, wobei die Thalassämie, vor allem deren heterozygote Form, bedingt durch die moderne Völkerwanderung auch außerhalb des Mittelmeerraumes relativ häufig zu finden ist. Eine Langzeitstudie aus Deutschland hat ergeben, dass bei 34 Prozent der Patienten, die auf Grund einer klinischen Fragestellung zur Abklärung einer Hämoglobinopathie zugewiesen wurden, die Hb-Analyse einen pathologischen Befund ergab. Bei drei Viertel dieser Patienten wurde ein Thalassämie-Syndrom festgestellt. Der Großteil davon litt an einer ß-Thalassämie. Die meisten Personen mit Thalassämie-Syndrom gehörten der zugewanderten Bevölkerungsgruppe an, mehr als 15 Prozent der betroffenen Personen wiesen jedoch keine bekannte Migrationsvergangenheit auf. Hb-Anomalien (Hb-C, HbD und HbE) wurden bei 4,3 Prozent aller Patienten mit Hämoglobinopathien gefunden. In Österreich dürfte die Prävalenz derartiger Erkrankungen etwa diesen Daten aus Deutschland entsprechen.

An eine Thalassämie sollte gedacht werden, wenn

eine positive Familienanamnese besteht (Patienten mit homozygoten Formen werden meist in der Kindheit klinisch auffällig, Patienten mit heterozygoten Formen können manchmal erst im Erwachsenenalter Symptome zeigen);
im Herkunftsland eine hohe Prävalenz dieser angeborenen Hämoglobinopathie vorhanden ist (bei etwa 30 Prozent der Immigranten aus Italien, Griechenland und der Türkei muss mit dem Vorliegen einer ß-Thalassämie gerechnet werden. Durch die vermehrte Zuwanderung aus dem asiatischen Raum ist der Anteil an Patienten mit α-Thalassämie zunehmend);
der Eisenstatus normal oder erhöht ist;
kein Hinweis auf eine chronische Erkrankung besteht

oder

bei Eisenmangel und/oder chronischer Erkrankung die Anämie besonders ausgeprägt ist
und eine typische Erythrozytenmorphologie besteht (Targetzellen bei Thalassämie).

Auch eine besonders starke Verminderung von MCV und MCH bei normaler Erythrozytenzahl kann ein Hinweis auf das Vorhandensein einer Thalassämie sein (DD: Eisenmangel bei Polyzythämie kann ebenfalls zu einer derartigen Konstellation führen). Bei Verdacht auf eine Hämoglobinopathie sollten als Basisuntersuchung neben dem maschinellen Blutbild, dem mikroskopischen Differentialblutbild und den Retikulozyten die Parameter des Eisenstoffwechsels (siehe Tabelle 1) und die Hämolyseparameter (Bilirubin, LDH, Haptoglobin) bestimmt werden. Die Diagnose einer Hämoglobinopathie erfolgt in Speziallabors mittels Hämoglobinelektrophorese oder genetischer Untersuchung.
Sideroblastäre Anämie

Sideroblastäre Anämien sind eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die durch zwei allgemeine Kriterien gekennzeichnet sind:

Sideroblasten im Knochenmark (= abnormale Normoblasten mit exzessiver Akkumulation von Eisen in den Mitochondrien);
gestörte Häm-Synthese.

Die Ätiologie, Epidemiologie, Pathophysiologie und Behandlung der sideroblastären Anämien unterscheidet sich massiv. Grundsätzlich kann zwischen angeborenen und erworbenen sideroblastären Anämien unterschieden werden, wobei die erworbenen häufiger vorkommen als die angeborenen. Erworbene sideroblastäre Anämien treten im Rahmen vom Myelodysplastischen Syndrom (MDS) auf, können aber auch bei Alkoholabusus, bei Medikation mit Chloramphenicol (nur in speziellen Fällen als Reserveantibiotikum in Verwendung!; Halomycetin®), Cycloserinen (Tuberkulostatikum der zweiten Wahl; Terivalidin®) und Isoniazid (Tuberkulostatikum; INH®, Rifater®, Rifoldin®) sowie bei Intoxikation mit Blei und Zink und bei Vitamin B6- und Kupfer-Mangel vorkommen. Die angeborenen Formen können sowohl autosomal dominant, autosomal rezessiv und X-chromosomal rezessiv sein.

An eine sideroblastäre Anämie sollte gedacht werden, wenn eine der oben erwähnten Prädispositionen vorhanden ist und andere Formen der mikrozytären Anämie ausgeschlossen wurden. Die Diagnose erfolgt mittels Knochenmarkspunktion und Spezialfärbung.

>> Zum Teil 1 der Serie

Von G. Halwachs-Baumann , Ärzte Woche 9 /2012
© 2012 Springer-Verlag GmbH, Impressum
lut und Eisen
Effiziente Therapieoptionen bei Eisenmangelanämie.

„Warum haben Patienten mit Eisenmangel schlechtere Karten?“ Diese Frage diskutierten Experten aus den Bereichen Allgemeinmedizin, Innere Medizin, Anästhesie, Orthopädie und Ökonomie im Rahmen einer Pressekonferenz.

Die Prävalenz des Eisenmangels und in weiterer Folge der Eisenmangelanämie ist hoch. So ist jeder Dritte von einem Eisenmangel betroffen und bei jedem zweiten Betroffenen liegt eine Eisenmangelanämie vor. Besonders prädisponiert sind Frauen im gebärfähigen Alter und während der Schwangerschaft bzw. postpartum, Vegetarier, Personen fortgeschrittenen Alters, Sportler und Patienten mit chronisch-entzündlichen Erkrankungen. Obwohl diese Mangelerscheinung weit verbreitet ist, wurden die negativen Auswirkungen bislang unterschätzt und daher nur selten therapiert.
Die Rolle des Hausarztes

„Blutarmut durch Eisenmangel hat in der hausärztlichen Praxis vor allem drei relevante Dimensionen: Sie kann Hinweis auf einen Blutverlust sein, auf eine Störung der Eisenaufnahme bzw. einen Mangel in der Nahrung, kann aber auch auf einen erhöhten Bedarf hinweisen. Als Allgemeinmediziner ist es unsere Aufgabe, diese Beschwerden zu deuten, einzuordnen und effizient zu behandeln oder die Patienten an die richtigen Fachkollegen zu überweisen“, erklärte MR Dr. Reinhold Glehr, Präsident der Österreichischen Gesellschaft für Allgemein- und Familienmedizin.

Insbesondere vor geplanten Operationen, die mit starken Blutverlust verbunden sein können, müsse dem Blutbild besondere Aufmerksamkeit gewidmet sein. „Hier ist der Hausarzt miteingebunden und kann gemeinsam mit Anästhesisten, Fachärzten für Innere Medizin und den Operateuren bei einem Konzept wirksam sein, das den Patienten möglichst optimal für die Operation vorbereitet“, so Glehr.
Leben auf der Sparflamme

Einen besonders raschen Therapiebedarf stellt der Eisenmangel in seiner stärksten Ausprägung, der Eisenmangelanämie, dar, denn dieser manifestiert sich in der Regel erst, wenn die Eisenspeicher des Körpers bereits komplett entleert sind oder, z.B. aufgrund inflammatorischer Prozesse, nicht mobilisiert werden können. „Eisenmangel ist ein belastender Zustand für den ganzen Körper.

Viele Menschen leben jahrelang mit einem undiagnostizierten Eisenmangel oder sogar einer Anämie, ohne sich bewusst zu sein, dass sie auf energetischer Sparflamme leben“, betonte Prof. Dr. Christoph Gasche, Universitätsklinik für Innere Medizin 3 der Medizinischen Universität Wien.
„Patient Blood Management“

„Besonders ungünstig wirkt sich ein Eisenmangel bzw. eine Eisenmangelanämie im Vorfeld eines operativen Eingriffes aus, da Blutverluste während der Operation bzw. entzündliche Prozesse danach mit einem hohen Transfusionsrisiko einhergehen. Bluttransfusionen sind jedoch mit Komplikationen, wie einer erhöhten Infarkt- und Infektionsrate, transfussionsassoziierter Volumenüberladung oder Lungenversagen verbunden und zählen zu den teuersten Behandlungsformen in der klinischen Praxis“, so Prof. Dr. Hans Gombotz, Leiter der Abteilung für Anästhesie und Intensivmedizin am AKH Linz.

Vor diesem Hintergrund hat sich mit dem „Patient Blood Management“ ein individuelles Behandlungskonzept zur Reduktion und Vermeidung von Anämie, Blutverlust und -transfusion etabliert. „In der flächendeckenden Umsetzung dieses interdiziplinären Qualitäts-Management-Konzeptes schlummert enormes Potential. Es gewährleistet die optimale Ressourcenallokation bei besseren Behandlungsergebnissen“, unterstrich Gombotz.

Die Prognosen und Trends im Zusammenhang mit Blut- und Blutprodukten, wie die ständig steigenden Kosten für Konserven und das abnehmende Kontingent an Blutspendern, machen die österreichweite Implementierung des Patient Blood Managements auch zu einem ökonomischen Anliegen des Gesundheitsministeriums. „Die derzeitige Handhabe der Therapie mit Blut- und Blutprodukten führt über kurz oder lang zu einer nicht zu bewältigenden Kostenexplosion. In einer Zeit, in der Kosten-Nutzenanalysen zum klinischen Alltag gehören, muss auch Patient Blood Management auf die Agenda der Krankenhäuser“, so der internationale Gesundheitsökonom Mag. Axel Hofmann.
Drei-Säulen-Konzept

Essentiell für die erfolgreiche Umsetzung der Strategie sei die Erkenntnis der gemeinsamen Verantwortung aller beteiligten Fachgruppen. Die enge Zusammenarbeit von Allgemeinmediziner, Internist, Anästhesist und Operateur sei Grundvoraussetzung für die patientenindividuelle Anpassung der einzelnen Handlungsempfehlungen des Patient Blood Management Konzeptes.
Das evidenzbasierte Therapiekonzept fußt auf drei Säulen

1. Optimierung des Erythrozytenvolumens
2. Minimierung von Blut und Blutverlusten
3. Erhöhung und Ausschöpfung der Anämietoleranz

Jede dieser drei Säulen hat eine prä-, intra- und postoperative Komponente. Daher stellt ein ineinandergreifender Kommunikationsfluss zwischen den vor, während und nach der Operation behandelnden Ärzten sicher, dass jede Therapieentscheidung unter Berücksichtigung der individuellen Krankengeschichte erfolgt.
Kein anämischer Patient auf den OP-Tisch

„Blutsparend zu operieren ist Ziel aller Orthopäden. Leider kann es gerade bei älteren Patienten bei Hüft- oder Knieoperationen oft zu unerwarteten Komplikationen kommen, die mit stärkeren Blutungen einhergehen. Die Umsetzung des Patient-Blood-Management-Konzeptes ist daher auch ein besonderes Anliegen meiner Fachgruppe. Kein Patient sollte anämisch auf den OP-Tisch kommen.

Daher ist es wichtig, breit darüber zu informieren, wie schnell, sicher und einfach eine Eisenmangel- bzw. eine funktionelle Anämie vor elektiven Eingriffen behandelt werden kann“, resümierte Dr. Michael Riedl, Facharzt für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie Wien, Leiter der Praxisgemeinschaft CORPUS Wien und Präsident des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie und orthopädische Chirurgie. FH



Quelle: Pressekonfernz „Blut und Eisen“, 30. November 2011, Wien.
Funktion des Eisens
Als Cofaktor vieler enzymatischer Prozesse ist Eisen unter anderem für die Zellatmung auf mitochondrialer Ebene zuständig und als wichtiges Spurenelement für die unspezifische Immunabwehr und eine adäquate Makrophagentätigkeit verantwortlich. Daraus erklärt sich, dass Eisenmangel mit einer Reihe von Lebensqualität mindernden Symptomen wie Abgeschlagenheit, Unruhe, Libidoverlust, Haarausfall, Infektanfälligkeit und depressiven Verstimmungen einhergeht. Eisenmangel ist aber auch ein maßgeblicher Kontributor des Restless Legs Syndroms, bei herzinsuffizienten Patienten korreliert ein niedriger Ferritinwert mit dem Risiko für einen Myokardinfarkt. Niereninsuffiziente Patienten entwickeln durch eine mangelhafte Eisenversorgung wahrscheinlicher kardiale Dysfunktionen und ein nicht gedeckter erhöhter Eisenbedarf in der Schwangerschaft bedeutet Risiken für Mutter und Kind.

Ihnen noch einen schönen Tag und auf ein baldiges Wiedersehen
Ihr Ikarus


Wer nicht weit im Voraus denkt, wird alsbald Kummer haben. (Konfuzius)
03-01-2012 08:06 PM
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Ikarus Offline
Super Moderator und Arzt
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Beiträge: 812
Registriert seit: Feb 2012
Beitrag: #2
RE: Zuwenig rote Blutbestandteile - Anämie
Anämiediagnostik reloaded Teil 3
Normochrome, normozytäre Anämien.

Bei Vorliegen einer normochromen, normozytären Anämie (Hämoglobin pathologisch, MCV und MCH im Normbereich) sind die Retikulozyten ein wesentlicher differentialdiagnostischer Parameter.



In Abhängigkeit davon, ob die Retikulozyten erhöht sind oder nicht, kann zwischen hyper- und hyporegenerativen normochromen, normozytären Anämien unterschieden werden (Tabelle 1).

[Bild: 38265.jpg]

Hämolytische Anämien
Hämolytische Anämien sind gekennzeichnet durch einen raschen und vermehrten Abbau der Erythrozyten. Von labordiagnostischer Seite sind neben einer normochromen, normozytären Anämie die sogenannten „Hämolysezeichen“ vorhanden:

Zitat: Retikulozytose,
erhöhtes indirektes Bilirubin, LDH und evtl. freies Hämoglobin,
Verminderung des Serumhaptoglobins,
Hämoglobinurie (Dunkelfärbung des Urins, beim Streifentest: positives Erythrozytenfeld).



Die Ätiologie der hämolytischen Anämie kann unterschiedlich sein:


Zitat:Antikörper-vermittelt: Idiopathisch, Medikamente, Infektionen, Transfusionsreaktion, lymphoproliferative Erkrankungen, rheumatische Erkrankungen;
Mechanische Zerstörung: Herzklappen, Implantate, Vaskulitis (mikroangiopathische Hämolyse), arterio-venöse Fehlbildungen;
Störungen der Hämoglobinsynthese;
Erythrozytenenzymdefekte, Erythrozytenmembrandefekte;
Verschiedenes: Marschhämoglobinurie, parasitäre Infektionen, Schlangengifte, thermische Schädigung.

[Bild: 38267.jpg]

Aufgrund dieser Diversität der Ursachen sollte bei Verdacht auf hämolytische Anämie im Rahmen der Erstdiagnostik vor allem anamnestisch eine breitgefächerte Abklärung durchgeführt werden. Entsprechend der „Leitlinien-basierten Empfehlungen für die Praxis“ (http://www1.us.elsevierhealth.com/BDI/chapter_B001.php) sollte auf Folgendes geachtet werden:

Anamnese:
Kindheits- und Familienanamnese (leichte und mittelschwere hereditäre Formen werden manchmal erst im jungen Erwachsenenalter erkannt); ethnische Herkunft (erhöhte Prävalenz von Hämogobinopathien [Thalassämien, Sichelzellenanämie] in manchen Weltgegenden);

Medikamentenanamnese: Medikamente, die eine immun-mediierte Hämolyse verursachen können wären z. B. Antibiotika (Penicillin, Ampicillin, Streptomycin etc.), Antiarrhythmika (Quinidine); Schmerzmittel (Diclofenac, Paracetamol) etc; Medikamente, die bei einem G6PD-Mangel eine Hämolyse verursachen können, wären z. B. Antimalariamittel (Primaquin), Antibiotika (Sulfacetamid; Sulfamethoxazol: in fester Kombination mit Trimethoprim = Cotrimoxazol);

Krankheitsanamnese (Herzklappe, Autoimmunerkrankung etc.)

Infektions- und Reiseanamnese: Malaria, Babesiose (durch Zeckenstich übertragen), Bartonella baciliformis, Clostridium perfringens; Parvovirus B19; infektiöse Mononukleose und Mycoplasma pneumoniae, HIV können autoimmunhämolytische Anämien verursachen

[Bild: 38269.jpg]

Labordiagnose:
neben den oben bereits erwähnten Hämolyseparametern sollten die Erythrozytenmorphologie im Rahmen eines mikroskopischen Differentialblutbildes, der direkte Coombs-Test (außer bei eindeutiger Diagnose einer hereditären hämolytischen Anämie in der Familie), CRP, Gesamteiweiß, Elektrophorese, GOT, GPT, AP, Kreatinin, Harnsäure in der Abklärung inkludiert sein. Der in Abbildung 1 dargestellte Algorithmus (adaptiert nach Literatur) gibt grobe differentialdiagnostische Möglichkeiten an.
Nur in Zweifelsfällen: Ferritin, Vitamin B12/Folsäure

Hämolytische Anämien können zu Notfallsituationen führen und eine sofortige Intervention erfordern, vor allem bei gleichzeitiger Thrombozytopenie, einem raschen Hb-Abfall unter 7 g/dl und massiver Hämoglobinurie!

Blutungen nach außen oder nach innen

Bei normochromen, normozytären, hyperregenerativen Anämien ohne Hämolysezeichen und ohne bekannte Therapie einer Mangelanämie sollte an Blutungen gedacht werden. Vor allem chronische gastrointestinale Blutungen müssten in diesem Fall abgeklärt werden. Einfache Untersuchungen wie der Hämocult können hier Hinweise auf die Pathogenese der Anämie geben. Bei der Interpretation der Ergebnisse ist jedoch zu berücksichtigen, dass durch Peroxidase-haltige oder Hämoglobin/Myoglobin-haltige Nahrungsmittel ein falsch positiver Befund entstehen kann (Tabelle 2). Zwei bis drei Prozent der positiven Ergebnisse sind auf diese Störfaktoren zurückzuführen und somit als falsch positiv zu werten. Will man eine derartige präanalytische Interferenz vermeiden, muss der Patient darauf aufmerksam gemacht werden, dass er drei Tage vor der Probengewinnung den Genuss dieser Speisen vermeiden sollte. Im Gegensatz zu den oben erwähnten Faktoren, die zu falsch positiven Ergebnissen führen, können Ascorbinsäure und Salicylate zu falsch negativen Ergebnissen führen.

Bei chronischen Blutungen kann es zu einem Eisenmangel kommen. Ein Verlust von 2 ml Blut verursacht einen Verlust von 1 mg Eisen. Damit kommt es zu einer Änderung der Erythrozytenindizes und zur Ausprägung einer hypochromen, mikrozytären Anämie.

Behandlung von Mangelanämien
Die bekanntesten Mangelanämien sind Eisenmangel (mikrozytäre hypochrome Anämie), Vitamin B12- und Folsäuremangel (megaloblastäre Anämie). Aber auch der Mangel anderer Substanzen kann zu Mangelanämien führen, B6- und Kupfer-Mangel führen etwa zu einer sideroblastären Anämie, wobei beim Kupfermangel auch eine Neutropenie zu beobachten sein kann; durch die Interaktion von Vitamin A und Vitamin C mit dem Eisenstoffwechsel kann ein Mangel dieser Substanzen ein Krankheitsbild ähnlich der Eisenmangelanämie verursachen. Der Mangel an Vitamin E (evtl. bei Frühgeborenen) kann zu hämolytischer Anämie mit stark erniedrigtem Hb (7–9 g/dl) und Hyperbilirubinämie führen. Riboflavin (Vitamin B2) ist ein wichtiger Faktor im Glutathionstoffwechsel (wichtig für Erythrozytenfunktion und -struktur). Ein Mangel führt zu verminderter Glutathionreduktaseaktivität und dadurch zu einer verkürzten Lebenszeit der Erythrozyten. Schlussendlich kann eine reduzierte Nahrungszufuhr über einen Zeitraum von 9–17 Wochen zu einem Abfall von Hämoglobin und zu einer Knochenmark-Hypozellularität führen. Bei einem Proteinmangel, wie er im Extremfall bei Kwashiorkor beobachtet werden kann, kommt es zu einer verminderten Erythropoietinproduktion. Dadurch kann der Hb-Wert unter 8 g/dl sinken. In jedem Fall führt die Behandlung einer Mangelanämie zu einer Normalisierung der Erythrozytenidizes und zu einem Anstieg der Retikulozyten im peripheren Blut.
Anämie bei chronischen Erkrankungen

Siehe Teil 2 der Serie Anämiediagnostik reloaded.

Aplastische Anämie
Eine aplastische Anämie ist definiert als Pancytopenie mit hypocellulärem Knochenmark ohne abnormale Infiltrate und ohne Fibrosezeichen (keine vermehrten Retikulinfasern). Die Erkrankung ist selten (2 : 1 Million Einwohner). Es kann eine biphasische Altersverteilung beobachtet werden, mit einem vermehrten Auftreten bei 10–25-Jährigen und einem zweiten Gipfel bei Personen > 60 Jahren. Zwischen Männern und Frauen ist kein Unterschied in der Verteilung. Die meisten Formen der aplastischen Anämie sind erworben, wobei bei 70 Prozent der Betroffenen die Ursachen nicht bekannt sind (idiopathische aplastische Anämie). In jeweils zehn Prozent der Fälle sind entweder Toxine oder Medikamente ursächlich, fünf Prozent der aplastischen Anämien sind durch Viren verursacht, und in einem kleinen Prozentsatz der Patienten ist die Erkrankung angeboren (Fanconi Syndrom, Dyskeratosis congenita).

Die Abklärung bei Verdacht auf aplastische Anämie sollte, neben der Beurteilung des peripheren Blutbildes und des Knochenmarks, vor allem die Bestimmung der Leberenzyme (eine aplastische Anämie kann zwei bis drei Monate nach einer akuten Hepatitis auftreten; junge Männer sind davon häufiger betroffen), der Infektionsserologie für Hepatitis A, Hepatitis B, Hepatitis C, EBV und Cytomegalievirus und von Autoantikörper (Pancytopenie möglich bei systemischem Lupus erythematosus) inkludieren. Um andere Anämieformen auszuschließen, sollten Vitamin B12 und Folsäurespiegel bestimmt werden (bei schweren Formen dieser megaloblastären Anämie kann eine Panzytopenie auftreten) und eine HIV-Infektion ausgeschlossen werden, bei der ebenfalls isolierte Zytopenien auftreten können. Da bei 50 Prozent der Patienten mit aplastischer Anämie auch eine paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie vorhanden ist, sollte diese ausgeschlossen werden.

Differentialdiagnostisch müssen bei Panzytopenie und hypocellulärem Knochenmark folgende Erkrankungen bedacht werden: Hypocelluläres Myelodysplastisches Syndrom/akute myeloische Leukämie, Hypozelluläre akute lymphatische Leukämie, Haarzellleukämie, Hodgkin und non-Hodgkin Lymphome, Mykobakterieninfektionen (v. a. Infektionen mit atypischen Mykobakterien), Anorexia nervosa. In manchen Fällen kann eine isolierte Thrombopenie als erstes Zeichen einer aplastischen Anämie auftreten und die Panzytopenie sich erst im Verlauf der Erkrankung entwickeln. Hier besteht die Gefahr der Fehldiagnose als Immunthrombozytopenie (ITP).


Anämiediagnostik reloaded Teil 4

Hyperchrome, makrozytäre Anämien.


Die bekannteste Ursache für eine hyperchrome, makrozytäre Anämie ist der Vitamin B12- und/oder Folsäuremangel. Aber auch im Rahmen anderer Erkrankungen kann es zur Ausbildung einer hyperchromen, makrozytären Anämie kommen.

Zu den Erkrankungen, die zu einer hyperchromen, makrozytären Anämie führen können, gehören neben dem Vitamin B12- und/oder Folsäuremangel: chronischer Alkoholabusus, myelodysplastisches Syndrom, hämolytische Anämie, Lebererkrankungen, Plasmozytome, Zytostatikatherapie, Regenerationsphasen. Bei diesen Erkrankungen ist zu sagen, dass eine Makrozytose möglich, aber nicht pathognomonisch ist.

Anämie bei Vitamin B12- und/oder Folsäuremangel

Eine isolierte Makrozytose wird bei 1,7–3,9 Prozent aller Patienten im Rahmen von Routineuntersuchungen gefunden. Aber nur 60 Prozent der Patienten mit Makrozytose haben auch eine Anämie!

Zu bedenken ist weiters, dass eine Makrozytose unter manchen Bedingungen physiologisch sein kann (während der Schwangerschaft, im Kindesalter, manchmal familiäre Prädisposition).

Liegt jedoch eine tatsächliche makrozytäre Anämie vor, sollten anamnestisch folgende Faktoren ausgeschlossen werden:


Zitat: Therapie mit Medikamenten, die mit dem Nukleinsäuremetabolismus interferieren (Hydroxyurea: MCV > 110 fl, Methotrexat, Trimethoprim, Zidovudin, 5-Fluoruracil);
chronischer Alkoholabusus.

[Bild: 38588.jpg]

Können diese Ursachen für eine makrozytäre Anämie anamnestisch ausgeschlossen werden, dann ist die wahrscheinlichste Ursache ein Vitamin B12- und/oder Folsäuremangel.

Gerade bei älteren Personen steigt die Inzidenz von Vitamin B12-Mangel (15 Prozent der über 65-Jährigen haben einen erniedrigten Vitamin B12-Serumwert!), bedingt durch die durchaus häufige Medikation mit Antacida, die altersbedingt mögliche Ausprägung einer atrophen Gastritis oder dem Vorliegen von Comorbiditäten (Kasten 1). Da beim Menschen die Vitamin B12-Reserven auch bei schwerwiegender Malabsorption ungefähr für zwei bis fünf Jahre ausreichen, entwickelt sich ein Vitamin B12-Mangel langsam und kann erst mit jahrelanger Verzögerung zur Ursache auffällig werden.

[Bild: 38590.jpg]

Die Diagnose erfolgt durch Messung von Vitamin B12 und Folsäure im Serum. Da jedoch Patienten mit subklinischen Symptomen eines Vitamin B12-Mangels (z. B. neurologische Symptome wie Parästhesie, periphere Neuropathie oder psychiatrische Symptome wie Depression, Demenz, Psychosen, Verwirrtheit) normale oder grenzwertige Vitamin B12-Spiegel aufweisen können, empfiehlt es sich, in diesen Fällen den Homocystein-Spiegel (und/oder Methylmalonsäure-Spiegel = aufwendige Methode) zu bestimmen. Beide Substanzen sind bei einem Vitamin B12-Mangel erhöht. Präanalytisch ist bei der Homocysteinbestimmung zu berücksichtigen, dass die Probe morgens abgenommen wird, und der Patient nüchtern zur Blutabnahme zu kommen hat. Plasma ist Serum als Untersuchungsmaterial vorzuziehen (Homocystein im Serum > Homocystein im Plasma). Die gewonnene Blutprobe sollte innerhalb einer Stunde zentrifugiert und das Plasma abpipettiert werden.

[Bild: 38592.jpg]

Der in den meisten Lehrbüchern noch aufgelistete Schilling-Test zur Abklärung einer perniziösen Anämie ist in der Praxis durch die Bestimmung der Antikörper gegen Parietalzellen und den Intrinsic-Faktor ersetzt worden.

Anämie bei chronischem Alkoholabusus

Die Anämie bei chronischem Alkoholabusus hat multifaktorielle Ursachen. Einerseits führt der zytotoxische Effekt des Alkohols auf das Knochenmark zu Bildungsstörungen. Pathognomonisch sind vakuolisierte Proerythroblasten, die 5 - 7 Tage nach Einnahme von 200 - 400 g Äthanol auftreten. Diese verschwinden nach 3 bis 7 Tagen Abstinenz. Vor allem bei Schnapstrinkern kann es zu einem Folsäuremangel kommen (siehe oben). Diese kann jedoch auch durch Fehlernährung, durch Störung des Folsäuremetabolismus infolge von Alkohol, durch verminderte Folsäurespeicher bei Zirrhose und evtl. durch eine verminderte Resorption im Jejunum entstehen. Sideroblastäre Veränderungen werden durch Hemmung der Umwandlung von Pyridoxin in Pyridoxal-Phosphat infolge von Alkohol hervorgerufen. Es kommt dadurch zu einer Porphyrin-Ring-Synthesestörung und zur Akkumulation von Eisen in den Mitochondrien. Durch Mangelernährung kann es zu Vitamin B12- und Eisenmangel kommen. Letzterer wird durch Blutungen aus Ösophagusvarizen noch verstärkt. Besteht eine portale Hypertension, so kommt es zur Sequestration von Erythrozyten in der Milz. Entsprechend der Mannigfaltigkeit der Ursachen kann auch das Erscheinungsbild des roten Blutbildes stark variieren (Abbildung 1).

Die häufigsten Blutbildveränderungen bei chronischem Alkoholabusus sind eine Makrozytose (ohne Anämie) und eine Thrombopenie. Weniger häufig treten eine megaloblastäre Anämie, eine Leukopenie und eine hämolytische Anämie bei Leberschaden auf. Sehr selten findet man im mikroskopischen Blutbild eine Stomatozytose, eine Akantozytose oder eine Vakuolisierung der Leukozyten.

Von G. Halwachs-Baumann , Ärzte Woche 11 /2012
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Ihnen noch einen schönen Tag und auf ein baldiges Wiedersehen
Ihr Ikarus


Wer nicht weit im Voraus denkt, wird alsbald Kummer haben. (Konfuzius)
03-16-2012 12:05 AM
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Ikarus Offline
Super Moderator und Arzt
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Beiträge: 812
Registriert seit: Feb 2012
Beitrag: #3
RE: Zuwenig rote Blutbestandteile - Anämie
Eisenmangel hat viele Gesichter

Eisenmangel ist weltweit die am weitesten verbreitete Mangel-Erkrankung. In Deutschland hat man allerdings die Häufigkeit von Eisenmangel deutlich senken können. Hier gilt es aber immer noch, Eisenmangel in besonders gefährdeten Personengruppen abzustellen. Auch in Zukunft bleibt es wichtig, das Eisenproblem im Hinblick auf die stetigen Änderungen der Ernährungsgewohnheiten im Auge zu halten.

So, wie sich unser Körper mit zunehmenden Alter verändert, so ändert sich unser Bedarf an Eisen in jeder unserer Lebensphasen. Eine Vielzahl notwendiger Informationen zum Schutz vor Eisenmangel und zur Therapie haben wir hier für Sie zusammengestellt.


Ganz spezielle Empfehlungen gelten für Frauen mit Kinderwunsch, Schwangere und Stillende, Kinder und Jugendliche, ältere Menschen, Sportler und Vegetarier sowie Blutspender. Falls Sie einer dieser Personengruppen angehören, sollten Sie unbedingt auch einen Blick auf die entsprechenden Seiten werfen.

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Wer nicht weit im Voraus denkt, wird alsbald Kummer haben. (Konfuzius)
09-07-2012 09:19 AM
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